UNED PSICOLOGÍA

Aunque el descubrimiento del autismo se remonta al ya lejano 1943, en la actualidad no existe una teoría totalmente convincente que explique la aparición de esta patología.

Inicialmente se pensaba que la forma fría de relacionarse de los padres era lo que provocaba el distanciamiento social tan característico de los niños con autismo. Hoy se conoce que el autismo se desarrolla en los primeros meses de vida o incluso en la época intrauterina, por lo cual esta teoría no tiene ningún sentido.

Actualmente existe un consenso médico sobre las causas del autismo: éstas no son psicosociales sino que sientan sus bases en la biología, fundamentalmente en anomalías provocadas al Sistema Nervioso Central ya sea por medio de la herencia o debido a factores del medio ambiente.

Entre los factores ambientales las hipótesis más coherentes desde el punto de vista científico apuntan hacia infecciones víricas como la rubéola, un herpes o el citomegalovirus. También se puntualizan las complicaciones obstétricas o las intoxicaciones.

En contraposición con esto otras investigaciones muestran que existe cierta correlación de carácter hereditario. Alrededor de un 3% de los hermanos o mellizos de un niño con autismo tiene también el mismo trastorno (cifras pequeñas pero significativas estadísticamente hablando ya que implicarían un riesgo doble de padecer autismo si se tiene un hermano con esta patología).

Por último, en una media que oscila entre el 5 y el 10% de los casos con autismo se han identificado problemas genéticos como duplicaciones del cromosoma 15, esclerosis tuberosa, fragilidad X, fenilcetonuria o neurofibromatosis.

Como puede apreciarse, la misma variedad existente en relación con la manifestación de los síntomas, se evidencia en las causas del autismo. Debido a que el autismo es una patología donde se muestran daños cerebrales, es lógico pensar que el mismo pueda estar causado por múltiples factores, ya sea de origen ambiental o genético.

Neurobiología del autismo

No obstante, todas las investigaciones realizadas hasta el momento coinciden en que existen anomalías anatómicas en las porciones inferiores de los hemisferios cerebelosos, acompañadas por pérdida celular. Estos cambios estructurales eran coherentes con una afección prenatal (aproximadamente a las 30 semanas de gestación) de las porciones del sistema límbico y los circuitos cerebelosos. En estudios más específicos realizados con Neuroimagen se ha apreciado un adelgazamiento de la parte posterior del cuerpo calloso y una atrofia cerebelosa.

Como es conocido, el sistema límbico está ampliamente relacionado con el procesamiento emocional, la memoria y la atención mientras que el cuerpo calloso sería el encargado de que ambos hemisferios cerebrales se comuniquen de forma que trabajen de manera concertada. ¿Podrían estas anomalías cerebrales actuar de manera simultánea causando las dificultades afectivas y para relacionarse que se manifiestan en los niños autistas?

Por otra parte, al hablar de las bases neurobioquímicas del autismo se ha encontrado que estas personas presentan una elevación importante de los niveles de serotonina, un neurotransmisor implicado en la regulación del sueño, la ansiedad, la agresividad y los estados afectivos. Además, y lo que sería aún más importante, la serotonina actúa como un modulador y factor trófico de la diferenciación neuronal durante el desarrollo.

Se conoce que la capacidad de síntesis de serotonina de los niños es 200% mayor que en los adultos pero conforma van creciendo y al llegar a los cinco años, esta capacidad va disminuyendo. No obstante, en los niños autistas la capacidad de síntesis de serotonina crece hasta los 15 años. ¿Esto indicaría que la serotonina es la responsable de los cambios evolutivos?

Desgraciadamente, hasta el momento no existe una respuesta única para estas preguntas si bien ya pueden perfilarse algunas conclusiones muy generales. Morant & Mulas presentan su teoría según la cual: el autismo es una patología condicionada genéticamente donde se manifiestan alteraciones anatómicas a nivel cerebral, en los neurotransmisores y en la actividad bioeléctrica cerebral. Esta condición genética se encuentra favorecida por algún factor ambiental que sería insignificante para un cerebro normal. Probablemente sólo de esta manera integradora podrían explicarse las múltiples causas que parecen incidir en la aparición del autismo.